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PBI1泛素化降解和MAPKs磷酸化协同调控转录因子WRKY45介导的水稻免疫反应

时间: 2022-05-18 点击次数:次 作者:


来源:AraShare

植物为适应生存已演化出复杂的免疫系统来防御病原体入侵和在体内的增殖,当细胞质膜定位的模式识别受体(PRR)感知病原微生物相关分子模式(PAMPs)并激活后就会启动免疫反应。几丁质和肽聚糖是分别来自真菌和细菌细胞壁的典型微生物相关分子模式,在水稻中它们分别被溶解素基序(LysM)受体样蛋白CEBiP和LYP4/6所识别,激活有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应,通过磷酸化下游免疫相关转录因子等来增强植物对病原菌的抗性。WRKY转录因子是在植物免疫中起重要作用的转录因子家族之一,WRKY45是水稻免疫反应的主要转录激活因子,其过表达增强了水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv. Oryzae,Xoo)和稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)抗性。WRKY45的蛋白水平和活性分别受泛素-蛋白酶体系统和MPK6磷酸化的调节。

蛋白质泛素化是一个重要的翻译后修饰过程,它标记靶蛋白通过蛋白酶体降解。最近研究表明,植物U-box型泛素连接酶PUBs参与了对多种病原体防御反应的正/负调控。Xoo通过III型分泌系统将效应因子传递到植物细胞,其中的XopP效应子能够靶向水稻PUB44,并通过与其U-box结构域互作抑制其泛素连接酶活性。PUB44的沉默抑制了肽聚糖和几丁质诱导的免疫反应和对Xoo的抗性,但PUB44并不参与MAPKs的激活,因此其参与的抗病调控路径有待进一步阐明。

2022年5月16日,Nature Communications在线发表了日本近畿大学Tsutomu Kawasaki教授和日本大阪大学蛋白质研究所/横滨国立大学Chojiro Kojima教授团队合作完成的题为“Cooperative regulation of PBI1 and MAPKs controls WRKY45 transcription factor in rice immunity”的研究论文,该研究结果表明几丁质诱导的WRKY45激活受MAP激酶介导的磷酸化和PUB44介导的PBI1降解的协同调控。

本研究为解析PUB44调控模式触发免疫反应的分子机制,对其进行互作蛋白的筛选并由此鉴定出DUF1110结构域包含蛋白PBI1(PUB44-INTERACTING 1)。PBI1表现出由四螺旋束组成的独特三级结构,该结构类似于CC-NLR免疫受体的CC结构域。几丁质处理诱导PUB44磷酸化以及PUB44依赖的PBI1降解,表明PUB44可能通过降解PBI1诱导免疫反应。

据报道,WRKY45是参与由Panicle blast 1(Pb1)基因介导的持久、广谱抗稻瘟病的关键调控因子。Pb1编码具有CC结构域的NB-LRR蛋白。Pb1通过其CC结构域结合并稳定WRKY45,这可能抑制了蛋白酶体介导的WRKY45降解,从而增强WRKY45调控的免疫反应。本研究结果显示,与之结构类似的PBI1与WRKY45互作但负调控其活性。因此,在无病原体攻击情况下,PBI1使WRKY45处于非活性状态,而PUB44介导的PBI1降解通过WRKY45的去抑制激活了植物免疫。另外,PBI1的敲除突变增加了WRKY45蛋白水平。进一步分析发现,在mapkkk11/mapkkk18双突中PBI1的降解显著降低,表明MAPK途径也参与调节几丁质诱导的PBI1降解。因此,PUB44和MAPKs通过作用于PBI1协同调控WRKY45介导的水稻免疫反应。

图1.PBI1通过WRKY45负调控水稻抗病性

图2.WRKY45的激活模型。在非诱发条件下,PBI1抑制WRKY45激活以维持其基础活性。一旦感知几丁质/PGN后,MAPK级联被激活,MAPKs磷酸化WRKY45,这降低了WRKY45和PBI1之间的结合亲和力。同时,PUB44以OsCERK1依赖性方式被磷酸化,作用于PBI1的降解。MAPK对WRKY45的磷酸化以及PBI1的降解使WRKY45被完全激活。

论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-022-30131-y


 

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